Detail publikace
Lenalidomid indukoval léčebnou odpověď u pacienta s agresivní multisystémovou formou histiocytózy z Langerhansových buněk (LCH), rezistentní ke 2
-chlorodeoxyadenosinu a časně relabující po vysokodávkované chemoterapii ...
| Základní údaje | |
|---|---|
| Originální název: | Lenalidomid indukoval léčebnou odpověď u pacienta s agresivní multisystémovou formou histiocytózy z Langerhansových buněk (LCH), rezistentní ke 2 -chlorodeoxyadenosinu a časně relabující po vysokodávkované chemoterapii ... |
| Autoři: | Zdeněk Adam, Zdeněk Řehák, R. Koukalová, Petr Szturz, Marta Krejčí, Luděk Pour, Lenka Zahradová, Mojmír Moulis, R. Kodet, Tomáš Nebeský, Martin Brejcha, Z. Adamová, Roman Hájek, Jiří Mayer |
| Další údaje | |
|---|---|
| Citace: | ADAM, Zdeněk, Zdeněk ŘEHÁK, R. KOUKALOVÁ, Petr SZTURZ, Marta
KREJČÍ, Luděk POUR, Lenka ZAHRADOVÁ, Mojmír MOULIS, R. KODET,
Tomáš NEBESKÝ, Martin BREJCHA, Z. ADAMOVÁ, Roman HÁJEK a Jiří
MAYER. Lenalidomid indukoval léčebnou odpověď u pacienta s
agresivní multisystémovou formou histiocytózy z Langerhansových
buněk (LCH), rezistentní ke 2 -chlorodeoxyadenosinu a časně
relabující po vysokodávkované chemoterapii ... Vnitřní
lékařství, 2012, roč. 58, č. 1, s. 62 -71. ISSN 0042 -773X.Export BibTeX |
| Originální jazyk: | čeština |
| Obor: | Onkologie a hematologie |
| Druh: | Článek v odborném periodiku |
| Klíčová slova: | Langerhans cell histiocytosis; lenalidomide; 2 -chlorodeoxyadenosine; etoposide |
Histiocytóza z Langerhansových buněk (LCH) u dospělých je ve většině případů příznivě probíhající nemoc. Zcela ojediněle se však vyskytne LCH s multisystémovým (multiorgánovým) postižením, která nereaguje na klasickou léčbu první linie (vinblastin, merkaptopurin, prednison anebo etoposid) ani na léčbu 2-chlorodeoxyadenosinem. U těchto pacientů je nutné testovat jiné léčebné alternativy. Popisujeme pacienta s LCH, která způsobila generalizovanou lymfadenopatii, infiltrovala plicní parenchym a kůži. Aktivitu nemoci vždy provázely B symptomy (úbytek hmotnosti, subfebrilie a febrilie, noční pocení). Histologické vyšetření opakovaně prokázalo vyšší proliferační aktivitu, než je obvyklá u dospělých pacientů s LCH. Exprese proliferačního markeru Ki-67 dosahovala až 30 % a v zorném poli mikroskopu bylo 8–10 mitóz. Proto byla léčba zahájena sběrem kmenových krvetvorných buněk z periferní krve po aplikaci stimulačního režimu (cyklofosfamid 2 g/m2 den 1 a etoposidu 200 mg/m2 den 1–3). Následovala léčba 2-chlorodeoxyadenosinem, v prvních 3 cyklech v monoterapii, 5 mg/m2 s.c. den 1–5 v 28denních cyklech, v dalších 3 cyklech v kombinaci s cyklofosfamidem, 150 mg/m2 den 1–5 a metylprednisolonem 250 mg den 1–5. Po 2 měsících od ukončení léčby však nemoc relabovala. Tato časná recidiva byla léčena 4 cykly chemoterapie CHOEP (cyklofosfamid, doxorubicin, vinkristin, etoposid, prednison). Po 4. cyklu CHOEP následovala vysokodávkovaná chemoterapie BEAM (BCNU, cytosin-arabinosid, etoposid, melfalan) s transplantací autologních kmenových buněk. Dle kontrolního PET-CT bylo po této léčbě dosaženo kompletní remise. Ale po 5 měsících od podání vysokodávkované chemoterapie došlo k relapsu LCH opět v uzlinách, v plicích, v kůži i v kostech. Progrese byla dokumentována pomocí PET-CT vyšetření. V rámci 4. linie léčby byl podán lenalidomid 25 mg denně po dobu 21 dní v 28denních cyklech a 1krát týdně dexametazon 20 mg. Po 4. cyklu léčby lenalidomidem bylo provedeno kontrolní PET-CT vyšetření. Dle CT zobrazení došlo k výraznému (o > 50 %) zmenšení uzlin. Dle PET hodnocení došlo k výraznému poklesu akumulace fluorodeoxyglukózy v postižených uzlinách i v kostních ložiscích. Dle HRCT vymizely plicní nodularity. U pacienta poklesly hodnoty CRP v průběhu léčby a vystoupila hodnota hemoglobinu ze 110 na 141 g/l. Takže po 4 cyklech bylo dosaženo parciální remise. Od 6. cyklu byl k dvojkombinaci lenalidomid a dexametazon přidán etoposid (100 mg i.v. ) ve dnech 22, 23 a 24 výše uvedeného 28denního cyklu. Přidání etoposidu dále výrazně prohloubilo léčebnou odpověď. Celkem bylo podáno 11 cyklů této chemoterapie, která navodila dle kontrolního PET-CT kompletní remisi. V dosažené remisi byla provedena konsolidace pomocí alogenní transplantace kostní dřeně po přípravném režimu s redukovanou intenzitou (reduced intensity conditioning) FLAMSA bez amsakrinu. Při poslední kontrole 4 měsíce po alogenní transplantaci je pacient bez recidivy nemoci. Prokázali jsme léčebnou odpověď velmi agresivní formy LCH po podání lenalidomidu. Po 4 cyklech bylo dosaženo parciální remise a léčebná odpověď byla dále prohloubena kombinací revlimid, dexametazon a etoposid do kompletní remise.
Související projekty:
- Univerzitní výzkumné centrum - Česká myelomová skupina (URC - CMG)
- Od klasických prognostických markerů ke klinicky aplikovatelným farmakogenomickým a farmakoproteomickým projektům u mnohočetného myelomu a monoklonálních gamapatií
- Úloha mitotické disrupce v B lymfocytech u mnohočetného myelomu










