Informace o publikaci
Cílená léčba bronchioloalveolárního plicního adenokarcinomu inhibitory tyrozinkinázové aktivity EGFR: kazuistika klinicky promptní a výrazné odpovědi a přehled literatury
| Autoři | |
|---|---|
| Rok publikování | 2010 |
| Druh | Článek v odborném periodiku |
| Časopis / Zdroj | Klinická onkologie |
| Fakulta / Pracoviště MU | |
| Citace | |
| www | http://www.linkos.cz/odbornici/vzdelavani/4_10/04.pdf |
| Obor | Onkologie a hematologie |
| Klíčová slova | lung cancer;bronchioloalveolar carcinoma;EGFR gene;K-ras gene;erlotinib;gefitinib;targeted therapy;prediction |
| Popis | Úvod: Bronchioloalveolární karcinom (BAC) patří ve skupině nemalobuněčných plicních karcinomů (NSCLC) mezi adenokarcinomy a kromě morfologie a endobronchiálního šíření vykazuje i určitá klinická specifi ka: častější výskyt u žen, nekuřáků a mladších pacientů, přítomnost maligní bronchorrhey a nižší citlivost ke konvenční cytostatické léčbě ve srovnání s ostatními podtypy NSCLC. Naopak nemucinózní typ BAC může dosahovat lepších léčebných výsledků při použití cílené terapie inhibitory tyrozinkinázové aktivity (TKI) receptoru pro epidermální růstový faktor (EGFR) erlotinibem nebo gefi tinibem, neboť je až 5krát častěji nositelem mutací v genu pro EGFR oproti konvenčnímu plicnímu adenokarcinomu. Popis případu: Popisujeme případ 41letého muže, 5 let stopkuřáka, u kterého byla diagnostikována pneumonická forma nemucinózního bronchioloalveolárního karcinomu. Již iniciálně byly přítomny metastázy do regionálních i vzdálených lymfatických uzlin a masivní postižení skeletu s infi ltrací kostní dřeně. V průběhu I. linie paliativní chemoterapie v režimu karboplatina/ paklitaxel dochází k výrazné progresi nemoci a zhoršení stavu pacienta (performance status S) 3, těžká klidová dušnost, maligní bronchorrhea). Na základě několika kazuistik popisujících dobrou odpověď BAC na léčbu TKI EGFR bylo zahájeno podávání erlotinibu. Již po 4 dnech aplikace nastává evidentní zlepšení stavu pacienta a regrese periferní lymfadenopatie, po 30 dnech dochází k téměř úplnému vymizení plicních infi ltrátů, pacient se stává asymptomatický, PS 0. Molekulárně genetické metody potvrdily fenotyp tumoru zvýšeně citlivý k cílené terapii TKI EGFR. V tumoru byla zjištěna mutace genu EGFR v exonu 19 (in-frame delece L747-753insS) a nemutovaný gen K-ras. Progrese onemocnění byla potvrzena po 6 měsících léčby, kdy došlo k relapsu onemocnění v játrech. Další léčba již nebyla efektivní, byť následné podávání pemetrexedu a gefi tinibu vždy na krátkou dobu stabilizovalo progresi jaterních enzymů. Pacient zemřel za 12 měsíců od diagnózy nemoci. Závěr: Náš případ potvrzuje význam cílené terapie v případě její aplikace u nádorů s odpovídajícím fenotypem. Takto indikovaná léčba může mít promptní a silný účinek, jenž může zvrátit vývoj nemoci i u pacientů ve špatném celkovém stavu. |