Informace o projektu

Úloha CDK1 v řízení buněčného cyklu lidských embryonálních kmenových buněk.

Kód projektu
MUNI/E/0118/2009
Období řešení
10/2009 - 6/2010
Investor / Programový rámec / typ projektu
Masarykova univerzita
Fakulta / Pracoviště MU
Lékařská fakulta

Lidské embryonální kmenové (hES) buňky jsou pluripotentní buňky derivované z embryoblastu
preimplantačních blastocyst, které mají schopnost udržet si svůj nediferencovaný potenciál a proliferují bez zřejmého limitu. Schopnost proliferace bez limitu a udržení pluripotentního stavu jsou úzce spjaty s regulací buněčného cyklu. Nedávné publikace ukazují na fakt, že řízení buněčného cyklu v hES buňkách je odlišné od regulace buněčného cyklu v somatických buňkách. Regulace buněčného cyklu u hES buněk je dosud velmi málo prostudována a není známo, jak buněčný cyklus ovlivňuje vlastnosti hES buněk.


V somatických buňkách je buněčný cyklus řízen postupnou aktivací cyklin dependentních kináz (CDK) v závislosti na průchodu jednotlivými fázemi buněčného cyklu. Tři kinázy z rodiny CDK (CDK2, CDK4 a CDK6) regulují průchod interfází, CDK1 reguluje průchod G2 fází a mitózou.


Naše preliminární data ukazují, že molekulární mechanismy, které jsou odpovědné za řízení buněčného cyklu v hES buňkách, se liší od mechanismů v somatických buňkách. Při poškození DNA se hES buňky akumulují v G1/S fázi buněčného cyklu, avšak nedochází k poklesu aktivity CDK2, která normálně řídí přechod mezi G1 a S fází. Dochází ale k poklesu aktivity CDK1, která v somatických buňkách řídí přechod z G2 fáze do mitózy. Uvedené skutečnosti naznačují, že CDK1 může hrát roli v řízení interfáze buněčného cyklu v hES buňkách.


Cílem navrhovaného projektu je přispět prostřednictvím odhalení funkce CDK1 k poznání mechanismu regulace buněčného cyklu v hES buňkách.

Publikace